Ziel der Antiparkinsonmittel
Antiparkinsonmittel senken die motorischen Symptome der Parkinson-Krankheit meist durch eine Erhöhung des pathologischen Dopamin-Mangels im Striatum. Sie halten den Fortschritt der Erkrankung, das Absterben der dopaminergen Neurone in der Substantia nigra pars compacta, jedoch nicht auf.
Folge ist bei vorher erfolgreich eingestellter Therapie eine nach einigen Jahren auftretende Wirkungsverminderung, geprägt von On-/Off-Symptomatik und End-of-dose-Phänomenen. Dies erfordert oft eine Dosiserhöhung oder Umstellung des Antiparkinsonmittels.
Die größte Bedeutung in dieser Gruppe besitzt Levo-Dopa in obligater Kombination mit peripheren Decarboxylasehemmern (Carbidopa, Benserazid).
